豆制品会加重肾脏肩负吗,开同该怎么吃

时间:2019-09-25 07:03来源:养生运动
很多人都以为开同要嚼碎了吃,我觉得跟大部分病人误传了开同有“降肌酐”功能这件事有关,因为同样有“降磷”功能的碳酸钙和碳酸镧就明确要求嚼碎吃,大家就自然觉得有“降肌

很多人都以为开同要嚼碎了吃,我觉得跟大部分病人误传了开同有“降肌酐”功能这件事有关,因为同样有“降磷”功能的碳酸钙和碳酸镧就明确要求嚼碎吃,大家就自然觉得有“降肌酐”功能的开同也要嚼碎吃,但实际上这个药不是这么来吃的……

反对肾病患者吃大豆制品主要有以下2种观点:

糖尿病肾病是糖尿病的重要并发症之一,在西方国家已是导致终末期肾衰竭的首位疾病,在终末肾衰病例中约占30%~40%,近年我国糖尿病及糖尿病肾病的发病率也有显著上升,因此,必须重视其防治。

正常食物中的蛋白质被消化系统的酶分解成氨基酸,然后被人体吸收,在各种奇怪的代谢中产生氨,氨又变成了尿素。

观点一:非必需氨基酸说。肾病患者应采取优质低蛋白饮食,这一点毋庸置疑。蛋白质应以生物价高的动物蛋白为主,即含有较多的必需氨基酸,且与人体蛋白质构造相似,容易被人体消化吸收的蛋白质。豆制品的反对者认为豆制品内含有较多的非必需氨基酸,长期大量食用会引起肾小球损伤或硬化;同时体内生成的含氮废物增多,使肾功能进一步衰退,因此绝对不能食用。

要制止糖尿病肾病进展,必须进行综合治疗,其中包括饮食治疗。糖尿病肾病病人的饮食治疗涉及诸多方面,针对糖尿病需控制糖入量,针对肾脏病还需控制蛋白质入量(尤其出现肾功能不全时)、脂肪入量(尤其出现肾病综合征高脂血症时)及食盐入量(尤其出现高血压及水肿时),并需保证充分热卡,以防止发生营养不良。本文仅拟对蛋白质饮食治疗作一详细讨论。

对于正常人来说,尿素可以随着尿排出,可是慢性肾病患者清除尿素的效率并不高,在体内积蓄的尿素会变成有毒的氰酸盐。

观点二:高磷食物说。肾小球滤过率降至25~30 ml/min时,磷滤过排出减少,导致血磷升高;若肾功能进一步恶化,常伴随继发性甲状旁腺功能亢进,骨骼中钙磷释放增加,血磷的升高难以控制。反对者认为豆制品普遍含磷量高,摄入豆制品将进一步加重高磷血症。

低蛋白饮食对糖尿病肾病有何益处?

低蛋白饮食就成了慢性肾病患者常见的饮食处方,毕竟蛋白质少了,氨基酸就少,进而氨、尿素和氰酸盐这些代谢废物就少了。

上述两种观点有科学依据可循吗?慢性肾病患者能吃豆制品吗?

低蛋白饮食能延缓糖尿病肾病进展,改善糖、蛋白及脂肪代谢,减轻肾功能不全的症状及并发症。

可是人类即便不摄入蛋白质,每天还是会在代谢中分解体内一定量的蛋白质,所以低蛋白饮食并不代表着就没有代谢废物了。

大豆蛋白属优质蛋白。蛋白质质量的优劣与其组成的必需氨基酸种类及比例息息相关。大豆中氨基酸的组成中除蛋氨酸含量略低外,其余各种必需氨基酸的组成比例均与全蛋蛋白和猪肉接近。经消化率修正氨基酸评分亦比较接近。

减少尿蛋白排泄及改善蛋白质代谢 蛋白尿病人蛋白质入量与尿蛋白排泄量密切相关,低蛋白饮食能减少尿蛋白排泄。另外,在充分保证热量条件下给予低蛋白饮食,机体将会适应性增加蛋白质合成,减少氨基酸氧化及蛋白质降解。机体通过这两方面机制即能维持中性或正性氮平衡,改善蛋白质代谢。

并且有几类氨基酸是人体无法通过代谢合成的,如果低蛋白饮食提供不了或者提供不足其中的几类氨基酸该怎么办?这几类氨基酸分别是:

研究表明大豆蛋白能有效降低蛋白尿、延缓肾功能恶化进展。阿扎德巴克特(Azadbakht)小组曾对41例2型糖尿病肾病患者进行了一项长达4年的临床随机对照研究,结果发现,食用35%动物蛋白+35%大豆蛋白+30%植物蛋白组较70%动物蛋白+30%植物蛋白组蛋白尿下降0.12 g/d,肌酐也有改善,同时前者总胆固醇、甘油三酯等指标改善更显著。

延缓肾损害进展 这与减少尿蛋白排泄相关。现已知蛋白尿、尤其是大量蛋白尿可增加肾小球内高压、高灌注及高滤过,促进肾小球硬化;而且,滤过的蛋白质(包括补体及生长因子等)及与蛋白结合的某些物质被肾小管重吸收入细胞后,可活化肾小管细胞释放致病因子并进入肾间质,导致肾间质炎症及纤维化。低蛋白饮食减少了尿蛋白排泄,即能减轻上述致病反应,延缓肾损害进展。

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特谢拉等比较了大豆蛋白和酪蛋白对糖尿病肾病的作用。在为期7个月的自身交叉对照试验中,14例2型糖尿病患者接受了4周0.5 g/的大豆蛋白或酪蛋白。结果为,大豆蛋白较酪蛋白能更有效地降低尿白蛋白排泄,且尿白蛋白排泄率和血浆异黄酮水平成反比。该研究提示,大豆蛋白除了必需氨基酸,其所含有的多种非蛋白成份,例如大豆异黄酮和大豆多肽有改善肾功能、延缓肾病进程的作用。

减轻胰岛素抵抗及改善碳水化合物代谢 2型糖尿病和糖尿病肾病肾功能不全病人常出现胰岛素抵抗,致使空腹血胰岛素浓度增高,糖耐量试验异常。肾功能不全时出现的胰岛素抵抗与体内某些蛋白质代谢废物拮抗胰岛素作用相关。低蛋白饮食减少了这些废物的生成,故能减轻胰岛素抵抗,改善糖代谢。

这个时候,神奇的开同片就出现了!

并非全部豆制品均为高磷食品。与其他食物相比,部分豆制品中磷含量确实偏高,例如100 g黄豆的含磷量为465 mg,属高磷食品,豆腐皮、腐竹、豆腐干等磷含量也不低;但是,并非全部豆制品均为高磷食品,例如100 g南豆腐的含磷量仅为76 mg,豆浆为21 mg。肾功能不全患者每日的磷摄入推荐量600~800 mg,由此看来,每日通过摄入适量豆制品获得的磷的量是安全的。

改善脂肪代谢 糖尿病肾病及肾功能不全病人常出现脂肪代谢异常,血清甘油三酯和高胆固醇升高,低密度、极低密度脂蛋白及脂蛋白升高,高密度脂蛋白降低。肾功能不全病人出现脂肪代谢异常也与体内代谢废物抑制脂蛋白脂酶及甘油三酯脂酶活性,使脂肪分解代谢减弱相关。低蛋白饮食减少了这些代谢废物生成,故能改善脂肪代谢。

阿尔法酮酸在体内会和氨结合,然后变成氨基酸,我们来看一下开同的成分表:

单位蛋白质磷含量意义大。对于限蛋白饮食,以单位蛋白质重量计算磷含量,更具有实践意义。 例如每100 g干黄豆含35 g蛋白质,其每克蛋白质所含磷为13.29 mg;鸡蛋中每克蛋白质所含磷为13.86 mg;牛奶的每克蛋白质所含磷为24.33 mg。由此可见,单位蛋白质中,黄豆的含磷量与鸡蛋并无多少差异,并且低于牛奶。因此,在坚持低蛋白的原则下,肾病患者是可以适量食用豆制品的。

减轻代谢性酸中毒 肾功能不全病人体内大量酸性蛋白质代谢废物堆积,从而产生代谢性酸中毒。代谢性酸中毒危害极大,可引起或加重肾功能不全病人的许多症状及并发症(如高血钾症、营养不良、肾性骨病及心肌病变等)。低蛋白饮食减少了这些代谢废物的生成,故能使代谢性酸中毒减轻。

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推荐意见:肾病患者在坚持优质低蛋白饮食的前提下,可适量摄食豆制品。适量选择含磷量适中及偏低的豆制品不会影响肾病患者血磷水平。

改善钙磷代谢及继发性甲状旁腺亢进 肾功能不全病人肾小球滤过磷减少,使血磷增高并可刺激甲状旁腺素分泌;肾脏生成钙三醇减少,血钙降低,进一步使甲状旁腺素分泌增加,致使继发性甲状旁腺功能亢进。低蛋白饮食能使食物中磷含量减少(进食1g蛋白质食物常同时摄入15mg左右磷),如果同时服用药物复方α-酮酸(开同, ketosteril),又会增加血钙,这都会在一定程度上减轻继发性甲状旁腺功能亢进及改善高转换型肾性骨营养不良症。

是不是和必需氨基酸的名字差不多?也就是说开同被人体吸收后,既能结合有毒终产物的前体——氨,又可以产生必需氨基酸来解决低蛋白饮食营养不良的问题。

如何制定糖尿病肾病的低蛋白饮食治疗方案?

而至于所谓的“降肌酐”功能,我则一直没有找到论文支持,说明书上也只是说了减少氮摄入和尿素合成。而且肌酐只是一个肾功能的指标数据,其含量一般用来反映肾功能衰竭的程度,本身的毒性并不大,吃药降肌酐总有种升高贫困线减少穷人的感觉……

Mogensen将1型糖尿病肾损害分为5期, 1期为肾小球高滤过期(主要临床表现为肾小球滤过率增高);2期为无临床表现的肾损害期(此期休息时尿白蛋白排泄率正常,即<20μg/min或<30mg/d,但是应激时将增多超过正常值);3期为早期糖尿病肾病期[此期出现持续性微量白蛋白尿,尿白蛋白排泄率在μg/min或mg/d ];4期为临床糖尿病肾病期(从尿常规化验蛋白定性阳性起即进入此期,随后尿蛋白逐渐增多出现肾病综合征,肾功能开始恶化);5期为肾衰竭期。这一分期现在认为也适用于2型糖尿病。

但注意,以上的过程都是在开同被消化系统吸收之后在体内进行的。可以我们常服用的降磷剂是在消化系统中,或者说要在磷被吸收之前就要与它们结合。这样的话,随餐服用并且充分嚼碎的确是个合理的服用方法,因为这样才能让食物与降磷剂充分结合。

那么,糖尿病病人应从哪期肾损害开始应用低蛋白饮食呢?低蛋白饮食治疗方案应如何制定?该低蛋白饮食治疗确能延缓肾损害进展吗?这些重要问题目前尚缺乏大规模循证医学试验证据,但毕竟已有不少临床试验观察。

可是开同是在体内发挥作用的,没必要模仿降磷剂嚼碎服用,人家说明书也是这么说的:

Walker等对19例1型糖尿病4期肾损害病人进行了一项自身对照临床试验,先让病人进正常蛋白饮食(1.13 g/kg/d),而后改为低蛋白饮食(0.6 g/kg/d),各观察30个月,进行自身比较。其结果显示:低蛋白饮食时期的肾小球滤过率GFR下降速率显著减慢,仅为正常蛋白饮食时期的1/4,并伴随尿白蛋白排泄减少。

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Zeller等对1型糖尿病4期肾损害病人进行了一项前瞻、对照临床研究,给予20例试验组病人低蛋白饮食0.6 g/kg/d(实际蛋白摄入量达0.72 g/kg/d),给予15例对照组病人正常蛋白饮食1.0 g/kg/d (实际蛋白摄入量达1.08 g/kg/d)平均观察35个月。其结果显示:前组GFR下降速率为3.1ml/min/year后组为12.1 ml/min/year两组差异显著(P<0.02)。

而且,嚼碎的开同真的很难吃……

近年,Hansen等对1型糖尿病4期肾损害病人进行了一项前瞻随机有对照临床试验,给予41例试验组病人低蛋白饮食0.6 g/kg/d(实际蛋白摄入量达0.89 g/kg/d),41例对照组病人保持原来蛋白摄入量(实际蛋白摄入量为1.02 g/kg/d)观察4年。其结果显示:到达终点(进入终末期肾病或死亡)的病人比率:前者为10%,而后者达27%,两者差异显著;前者与后者比较,进入终点的相对危险为0.23(0.07~0.72,P=0.01)。 上述三项试验都从4期糖尿病肾损害才开始实施低蛋白饮食治疗,虽然方案不尽相同,但是结果却都一致显示低蛋白饮食能延缓肾损害进展。

在对已报道的临床试验进行综合分析后,2003年美国糖尿病协会(American Diabetes Association ADA)对糖尿病肾病的低蛋白饮食治疗作了如下建议:从临床糖尿病肾病期开始低蛋白饮食治疗。肾功能正常的病人,饮食蛋白入量为0.8 g/kg/d;在肾小球滤过率下降后,饮食蛋白入量为0.6 g/kg/d。这是目前临床可以遵循的方案。

实施低蛋白饮食治疗时如何防止营养不良发生?

在实施低蛋白饮食治疗方案时,仍需注意防止营养不良的发生,尤其是糖尿病肾病病人更应注意,这是因为:①糖尿病病人体内胰岛素缺乏(2型糖尿病病人还存在胰岛素抵抗),肌肉蛋白合成减弱;②临床糖尿病肾病期病人常有大量蛋白尿(甚至进入肾衰竭期后仍如此),蛋白丢失严重;③糖尿病病人常合并胃肠植物神经紊乱,食欲不佳,所以很易导致机体负氮平衡。

防止营养不良的关键是保证病人起码的蛋白质摄入量(不能低于0.6 g/kg/d)及足够热量[热量需达146.3 kJ/kg(35 kcal/ kg) ],肥胖或老年患者热量可略少为125.4 kJ/kg(30 kcal/ kg)。一般而言,在此总热量中脂肪供热约占30%,蛋白质供热约占10%,其余热量将由碳水化合物氧化供给,而糖尿病病人也要限制碳水化合物入量,怎么办呢?只能在给足碳水化合物的同时注射胰岛素以降低血糖。

防止营养不良发生还要在低蛋白饮食治疗过程中密切检测病人顺从性及各种营养指标。要监测病人食物热量及蛋白质入量来了解病人饮食顺从性。热量要靠准确记录三日食谱来计算。蛋白质入量要靠测定病人24小时尿中尿素含量,通过计算蛋白质分解率(protein catabolic rate PCR)来判断,PCR=(10.7+24小时尿中尿素 /0.14)g/d + 尿蛋白排泄量g/d,在氮平衡状态下病人蛋白质入量与PCR相等。依据上述检测结果,随时指导病人饮食,提高病人饮食顺从性。病人营养状态要依靠下列指标来判断:①人体测量,如体质指数(body mass index BMI)、上臂肌围及三头肌部位皮褶厚度等;②生化检查,如血清白蛋白、转铁蛋白、前白蛋白及胰岛素样生长因子等;③主观综合营养评估(subjective global assessment SGA),根据病人饮食、症状、体征及功能检查结果进行综合评估。一旦上述指标有不良变化,即应及时寻找原因,必要时调整治疗方案。

为防止发生营养不良,在给糖尿病肾病肾功能不全病人实施低蛋白饮食治疗时,还可添加α-酮酸(酮-亮氨酸,酮-异亮氨酸,酮-苯丙氨酸及酮-缬氨酸)、α-羟酸羟-蛋氨酸及氨基酸(赖氨酸,苏氨酸,色氨酸,组氨酸及酪氨酸)的混合制剂——开同。开同除能提供肾功能不全病人常缺乏的10种氨基酸(8种必需氨基酸及组氨酸和酪氨酸),保证病人营养外,与直接供给必需氨基酸相比,它还有如下优点:

开同成分中的α-酮酸及α-羟酸摄入体内后,在转氨酶作用下能与氮结合生成相应氨基酸,故能减少体内尿素氮;α-酮酸及α-羟酸与氨基酸不同,它不扩张肾小球入球小动脉,因而不会增加肾小球内“三高”(高压、高灌注及高滤过,三高会促进肾小球硬化);此外,α-酮酸及α-羟酸是以钙盐形式存在的,服开同的同时也就补充了钙。1998年Barsotti等报道了他们应用低及极低蛋白饮食配合开同治疗糖尿病肾病的经验。该试验包括了22例1型及10例2型糖尿病并发糖尿病肾病的病人,肾病处于临床糖尿病肾病期及肾衰竭期,所有病人在进自由饮食观察(1.8±1.6)年后,依据肾功能分成两组:19例GFR( 8.9±5.6)ml/min的重症病人为A组,给予极低蛋白饮食(0.3 g/kg/d)加开同;13例GFR( 44.6±12.8) ml/min的轻症病人为B组,给予低蛋白饮食(0.6 g/kg/d)加开同,两组病人均充分保证热量,共治疗(3.7±3.1)年。其结果显示:①营养状态:A组/B组病人体重、三头肌皮褶厚度、上臂肌围、血清白蛋白及转铁蛋白的检测结果,与自由饮食期水平相同(P>0.05),无营养不良发生 ;②蛋白尿:A组/B组病人的尿蛋白量为(2.5±1.8)g/d 而自由饮食期为(4.2±2.6)g/d,两组差异显著(P<0.01);③肾功能:A组/B组病人GFR减退速率为(0.22±2.1)ml/min/month,而自由饮食期为(0.90±0.62)ml/ min/month,两组差异显著(P<0.001)。该试验结果证实:低和极低蛋白饮食配合开同治疗,具有减少尿蛋白排泄及延缓肾损害进展的疗效,同时能够防止发生营养不良。

在Barsotti等进行的上述试验中,作者对重症肾功能不全病人采用了极低蛋白饮食,现在对这一疗法如何评价?经过大量临床实践,现在认为该治疗存在如下两个重要缺点:①极低蛋白饮食烹调困难,病人顺应性差;②临床广泛应用时仍易发生营养不良。极低蛋白饮食若不添加开同,必然发生营养不良;但是即使添加开同,若监测不严营养不良仍可发生。所以,2002年美国K/DOQI推荐给慢性肾脏病重症肾功能不全(GFR<25ml/min)病人的低蛋白饮食治疗方案,及 2003年ADA推荐给糖尿病肾病肾功能不全病人的方案都取消了极低蛋白饮食疗法。

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